Badacze z Krakowa rozwiązali zagadkę: Dlaczego cukrzyca niszczy naczynia, mimo kontroli cukru?
Zespół badaczy z Uniwersytetu Jagiellońskiego odkrył nowe mechanizmy odpowiedzialne za powikłania naczyniowe u pacjentów z rzadką, genetyczną formą cukrzycy HNF1A-MODY. Wyniki badań opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Genome Medicine”.
Badania prowadzone pod kierunkiem dr hab. Neli Kachamakovej-Trojanowskiej z Małopolskiego Centrum Biotechnologii UJ rzucają nowe światło na to, dlaczego choroby sercowo-naczyniowe mogą rozwijać się nawet wtedy, gdy poziom cukru we krwi pozostaje pod kontrolą.
Ukryte zmiany w naczyniach krwionośnych
Naukowcy skupili się na komórkach śródbłonka, które wyściełają wnętrze naczyń krwionośnych i odpowiadają za ich prawidłowe funkcjonowanie. To właśnie w nich odkryto istotne zmiany związane z mutacją genu HNF1A.
Dzięki zaawansowanym analizom genomowym i proteomicznym porównano komórki z mutacją oraz bez niej. Wyniki pokazały wyraźne różnice w metabolizmie, strukturze komórkowej i organizacji cytoszkieletu.
Jednym z kluczowych odkryć było zmniejszenie grubości glikokaliksu – ochronnej warstwy pokrywającej komórki śródbłonka. Jej osłabienie może prowadzić do zaburzeń przepływu krwi, zwiększonego stanu zapalnego i większej przepuszczalności naczyń.
Badacze zauważyli również, że zmienione komórki wykazują większą zdolność migracji oraz zaburzenia w strukturach odpowiedzialnych za ich stabilność. Podobne efekty uzyskano w modelach eksperymentalnych, co potwierdza bezpośrednią rolę genu HNF1A w utrzymaniu prawidłowej funkcji naczyń.
Odkrycie to może tłumaczyć, dlaczego u pacjentów z HNF1A-MODY – mimo skutecznego leczenia i kontroli glikemii – wciąż rozwijają się powikłania, takie jak retinopatia cukrzycowa.
W badaniach uczestniczyli również naukowcy z innych jednostek Uniwersytetu Jagiellońskiego oraz Narodowego Centrum Promieniowania Synchrotronowego SOLARIS.
